El absceso pulmonar

El absceso pulmonar es una cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes.

El término "gangrena pulmonar" señala un proceso similar, pero más difuso y extenso y con predominio de los fenómenos necróticos. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).

Etiología y anatomía patológica

Los abscesos pulmonares suelen deberse a la aspiración de material infectado a partir de las vías respiratorias superiores, en pacientes inconscientes, alcohólicos (a causa del estado de obnubilación mental), con enfermedades del sistema nervioso central (SNC) o en personas sometidas a la acción de la anestesia general o sedación excesiva. Habitualmente están causados por gérmenes anaerobios y a menudo se asocian a enfermedades periodontales; en ocasiones, intervienen múltiples gérmenes actuando de modo sinérgico. Entre los microorganismos aislados por cultivo de los enfermos con abscesos pulmonares destacan las bacterias piógenas y de la flora rinofaríngea (sobre todo anaerobios) y, con menor frecuencia, bacterias aerobias u hongos. En personas > 55 años el carcinoma puede ser causa de absceso pulmonar.

Las neumonías causadas por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Freidländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces israeli, estreptococo b-hemolítico, Streptococcus milleri (y otros estreptococos aerobios o microaerófilos), Legionella sp y Haemophilus influenzae se complican a menudo con formación de abscesos. En los inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen estar causados por Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias atípicas (fundamentalmente Micobacterium avium-intracellulare o Micobacterium kansasii), o por otros bacilos gramnegativos. La blastomicosis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis pueden provocar también abscesos pulmonares agudos o crónicos, y deberían sospecharse en abscesos no pútridos en áreas endémicas. Causas menos frecuentes de absceso pulmonar son la embolia pulmonar séptica, la infección secundaria de los infartos pulmonares y la propagación directa de abscesos bacterianos o amebianos desde el hígado y a través del diafragma hasta el lóbulo pulmonar inferior. La tuberculosis cavitaria, en cambio, no se considera clínicamente como un absceso pulmonar.

Los abscesos pulmonares solitarios son más frecuentes que los múltiples, los cuales suelen ser unilaterales y originarse a partir de un foco solitario o aparecer simultáneamente junto a éstos. En los abscesos originados por aspiración, los segmentos pulmonares más afectados son el superior del lóbulo inferior y del posterior del lóbulo superior. Los abscesos solitarios secundarios a obstrucción bronquial o a émbolo infectado aparecen al principio en forma de fenómenos necróticos en la porción principal del segmento broncopulmonar afectado. En general, la base de dicho segmento suele ser adyacente a la pared torácica, y la cavidad pleural de la región enferma aparece borrada por adherencias inflamatorias. En los casos de diseminación hematógena, muy frecuentes en las endocarditis tricúspides por S. aureus de los drogadictos a drogas vía intravenosa y cuya incidencia ha aumentado en los últimos tiempos es típico observar lesiones múltiples en localizaciones discontiguas. Los abscesos pulmonares embólicos pueden contener también bacterias aerobias o anaerobias originadas a partir de tromboflebitis venosas supuradas.

El absceso se rompe habitualmente en un bronquio y su contenido es expectorado, quedando una cavidad llena de líquido y aire. En ocasiones, un absceso se abre dentro de la cavidad pleural provocando un empiema, a veces con fístula broncopleural asociada. De forma similar, la rotura de un gran absceso en un bronquio o los esfuerzos vigorosos para drenar este absceso pueden provocar una amplia diseminación bronquial del pus con neumonía difusa y un cuadro parecido al del síndrome del distrés respiratorio del adulto.

En la radiografía de tórax, los bronquios o los vasos sanguíneos de gran calibre pueden aparecer como crestas o surcos en la pared de la cavidad. La erosión de los vasos sanguíneos puede provocar una hemorragia grave. En ocasiones, los émbolos sépticos migran a través de las venas pulmonares hacia la circulación arterial superior e inician un absceso cerebral secundario. Las bronquiectasias y la amiloidosis son otras complicaciones tardías, aunque raras, de los abscesos pulmonares.

Síntomas y signos

El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico. En el 30-50% de los pacientes, el esputo es pútrido, pero alrededor del 40% de los enfermos con abscesos pulmonares por anaerobios no presentan expectoración con olor pútrido, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico. Puede haber un estado de gran postración y fiebre de hasta 39,4°C o incluso superior. Cuando existe dolor torácico suele señalar la presencia de afectación pleural.

Entre los signos de la exploración física destacan la demostración de una pequeña zona de matidez a la percusión, que señala el proceso de consolidación neumónica localizada, y, en general, abolición del murmullo vesicular, más que broncofonía, a la auscultación. A veces se auscultan estertores húmedos finos o medios. En las cavidades de gran tamaño (raras con antibioterapia) pueden auscultarse timpanismo y un soplo anfórico.

Un absceso puede permanecer asintomático hasta que produce perforación bronquial y el enfermo expectora, en pocas horas o varios días, gran cantidad de esputo purulento, fétido o no. El esputo puede contener incluso tejido pulmonar gangrenoso. Estos enfermos suelen presentar fiebre, anorexia y debilidad muscular generalizada, pero estos síntomas pueden ser mínimos, sobre todo si la enfermedad está muy localizada.

En general, mediante antibioterapia correcta los signos de supuración pulmonar van desapareciendo, aunque ello no implica necesariamente curación. Si el absceso se cronifica aparecen pérdida de peso, anemia y osteoartropatía hipertrófica pulmonar (acropaquia). La exploración física del tórax puede no revelar signo alguno en la fase crónica de la enfermedad, pero en general se auscultan roncus y estertores.

Diagnóstico

La existencia de un absceso pulmonar es sugerida por los signos y síntomas descritos anteriormente. Las radiografías de tórax practicadas en una fase temprana de la enfermedad pueden mostrar una consolidación segmentaria o lobular que en ocasiones se hace globulosa a medida que el pus la distiende. Tras su rotura en un bronquio, la radiografía muestra una cavidad con un nivel hidroaéreo. Si las radiografías de tórax sugieren la existencia de una lesión subyacente o la presentación es atípica, la TAC puede permitir una mejor definición anatómica.

El esputo debe examinarse mediante tinción y cultivo para bacterias, hongos y micobacterias. La atribución de la enfermedad a gérmenes anaerobios suele requerir la obtención de una muestra mediante aspiración transtraqueal o transtorácica o fibrobroncoscopia con un cepillo protegido y cultivos cuantitativos. El esputo expectorado no es adecuado para efectuar este diagnóstico, pues la boca contiene normalmente microorganismos anaerobios que contaminan la muestra durante su paso por las vías aéreas superiores. Los procedimientos invasivos deberían reservarse para los casos que muestran una presentación atípica. Una vez iniciado el tratamiento con antibióticos, no existe un método fiable para obtener especímenes adecuados.

La broncoscopia no es necesaria si la respuesta al tratamiento antibiótico es adecuada y si no hay razón para sospechar la existencia de un cuerpo extraño o de un tumor. Si estas causas pueden descartarse y existe una respuesta clínica satisfactoria, la broncoscopia habitualmente puede diferirse.

Las lesiones que simulan un absceso pulmonar incluyen: carcinoma broncógeno cavitado, bronquiectasias, empiema secundario a una fístula broncopleural, tuberculosis, coccidioidomicosis y otras infecciones pulmonares micóticas, bulla o quiste aéreo pulmonar infectado, secuestro pulmonar, nódulo silicótico con necrosis central, absceso subfrénico o hepático (amebiano o hidatídico) con perforación a un bronquio y granulomatosis de Wegener. La exploración física repetida y las técnicas descritas permitirán diferenciar habitualmente estos cuadros del absceso pulmonar simple.

Pronóstico y tratamiento

La curación rápida y completa de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar cirugía.

El tratamiento antibiótico debería iniciarse tan pronto se hayan recogido muestras de esputo y sangre para cultivo y antibiograma. El fármaco de elección es la clindamicina, inicialmente 600 mg i.v. (vía intravenosa) 3/d y luego 300 mg p.o. (vía oral) 4/d. Un régimen alternativo es la penicilina G, 2-10 millones de U/d i.v., seguida de penicilina V, 500-750 mg p.o. (vía oral) 4/d; algunos autores prefieren combinar la penicilina con metronidazol, 500 mg p.o. (vía oral) 4/d. Si se hallan implicados un microorganismo gramnegativo, S. aureus u otro patógeno aerobio, el antibiótico elegido dependerá de los resultados de los antibiogramas. El tratamiento debe mantenerse hasta que la neumonitis se haya resuelto totalmente y la cavidad haya desaparecido por completo, persistiendo sólo una lesión residual pequeña y estable, un quiste de paredes delgadas o unos campos pulmonares limpios. Esto suele requerir varias semanas o meses de tratamiento, la mayor parte del cual se lleva a cabo de forma ambulatoria con antibióticos p.o. (vía oral).

El drenaje postural puede ser un tratamiento adicional útil, pero también puede provocar la difusión a otros bronquios con extensión del proceso o una obstrucción aguda. Si el paciente se halla muy débil o paralizado, puede ser necesaria la práctica de una traqueostomía y de aspiración endobronquial. Raras veces la aspiración a través del broncoscopio puede ser útil para facilitar el drenaje. El drenaje quirúrgico es necesario en casos excepcionales, ya que las lesiones suelen responder al tratamiento antibiótico. La resección pulmonar es la intervención de elección para un absceso resistente a los fármacos, en particular si se sospecha la existencia de un carcinoma broncógeno. La lobectomía es el procedimiento quirúrgico más frecuente; para las lesiones más pequeñas suele ser suficiente una resección segmentaria. En los abscesos múltiples o la gangrena pulmonar refractaria al tratamiento médico puede ser necesaria un neumectomía. La tasa de mortalidad tras la neumectomía es del 5-10%; tras las resecciones de menor volumen, es mucho más baja. Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.

Bibliografía:

CIRUGÍA DE MICHANS – 5ª ed 2002. PEDRO FERRAINA-ALEJANDRO ORIA.

Cirugía I. Parte General, Cabeza y Cuello. Tórax. Bases Fisiopatológicas para su Práctica. Autores: Boretti, Lovesio. Año: 1989.

Cirugía - Emir Álvarez Gardiol y colaboradores "CIRUGÍA", 5ª edición 1997

Fuente portalesmedicos.com